La HP es la presión arterial alta en los vasos sanguíneos que irrigan los pulmones. Ocurre cuando se estrechan o bloquean, restringiendo el flujo sanguíneo. La enfermedad a menudo ocurre con Fibrosis Pulmonar, que se caracteriza por cicatrices pulmonares.

En la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI), donde se desconoce la causa de la cicatrización pulmonar, “8%-15% de los pacientes tienen HP en el momento del diagnóstico, y la prevalencia aumenta al 30%-50% en la etapa avanzada y más de 60% en la etapa final de la enfermedad”, escribieron los investigadores, señalando que, si bien las dos enfermedades comparten características, como la remodelación o reparación anormal y crecimiento excesivo del tejido en los pulmones y el revestimiento de los vasos sanguíneos, los medicamentos que atacan tanto la HP como a la FP no son efectivos y pueden ser dañinos.

El gen que codifica el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1) puede estar implicado tanto en la Hipertensión Pulmonar (HP) como en la Fibrosis Pulmonar (PF), lo que ofrece un objetivo potencial para el tratamiento de ambas enfermedades, sugiere un estudio.

Esto es importante porque para muchas personas con HP y PF, un trasplante de pulmón puede ser la única opción que les brinde beneficios duraderos.

Cuando se trataron con ARNip contra IGF1 , las células endoteliales microvasculares pulmonares cultivadas bajo hipoxia no se multiplicaron tanto ni sobrevivieron tanto tiempo, lo que indica que “derribar IGF1 podría reducir significativamente su proliferación y resistencia a la apoptosis (muerte)“.

Se hicieron observaciones similares con células del músculo liso pulmonar, que pueden contraerse alrededor de las paredes de los vasos sanguíneos de los pulmones, y con fibroblastos cultivados en el laboratorio con factores de crecimiento.

“Estos hallazgos de datos proporcionan una base para futuras investigaciones y nuevos objetivos terapéuticos potenciales para el tratamiento futuro de la FP y la HP”, dijeron los investigadores.

Página de Refrencia: “Identification of the shared gene signatures between pulmonary fibrosis and pulmonary hypertension using bioinformatics analysis,” Frontiers in Immunology

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