Varias proteínas involucradas en la remodelación vascular, el metabolismo y el estrés oxidativo no están reguladas adecuadamente en las células endoteliales de pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC), encontró un estudio.

El estudio, “Análisis de redes de proteínas de las células endoteliales pulmonares en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica”, se publicó en la revista Nature Scientific Reports.

Una forma poco común de hipertensión pulmonar, la HPTEC se caracteriza por una presión arterial alta en los vasos sanguíneos de los pulmones causada por la presencia de coágulos sanguíneos.

El revestimiento interno de los vasos sanguíneos, o el endotelio vascular, está formado por una capa delgada de células endoteliales. Tiene muchas funciones importantes, como prevenir la formación de coágulos de sangre, reducir la inflamación y regular el flujo de nutrientes.

En la HPTEC, el endotelio vascular no funciona correctamente, un proceso conocido como disfunción endotelial, y se desconocen sus mecanismos subyacentes.

Ahora, un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Milán, en Italia, examinó los perfiles de proteínas en las células endoteliales de cinco pacientes con HPTEC según revela el estudio, “Análisis de redes de proteínas de las células endoteliales pulmonares en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica”, que se publicó en la revista Nature Scientific Reports.

Su objetivo era identificar los procesos moleculares subyacentes al deterioro endotelial en estos pacientes. Las células endoteliales de la arteria pulmonar sanas se analizaron como controles.

“En resumen, los mecanismos subyacentes a la disfunción endotelial implican alteraciones en el metabolismo, inflamación y eventos de estrés oxidativo”, concluyó el equipo.

Los investigadores señalaron que la expresión de estas proteínas tendrá que validarse en muestras clínicas, como la sangre, para averiguar si pueden usarse como posibles biomarcadores para el deterioro endotelial en la HPTEC.

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